Dihalna toksičnost industrijskih kemikalij
Toluen-diizocijanat, ki se uporablja za izdelavo poliuretanske pene, lahko pri zelo dovzetnih ljudeh povzroči poklicno astmo pri občutljivih posameznikih; v višjih koncentracijah, kakršne se lahko pojavijo ob nenamernem razlitju, povzroči prehodno bolezen, ki je podobna gripi, povezano z oviranjem zračnega toka. Hitro prepoznavanje tega sindroma je privedlo do sprememb v industrijskem postopku.
Čeprav so akutni učinki izpostavljenosti mnogim od teh plinov in hlapov dobro dokumentirani, je glede dolgoročnih učinkov ponavljajočih se izpostavljenosti nizki ravni v daljšem obdobju manj gotovo. To še posebej velja, če vprašanje, ali je delo v splošno zaprašenem okolju prispevalo k razvoju kroničnega bronhitisa ali poznejšega emfizema - z drugimi besedami, ali take nespecifične izpostavljenosti pri kadilcih cigaret povečajo tveganje za te bolezni.
Mnoge kemikalije lahko poškodujejo pljuča pri visoki koncentraciji: med njimi so dušikovi oksidi, amoniak, klor, žveplovi oksidi, ozon, bencinske hlape in benzen. V industrijskih nesrečah, kakršne so se zgodile leta 1985 v Bhopalu v Indiji in leta 1976 v Seveso blizu Milana, so bili ljudje v soseski kemičnih obratov akutno izpostavljeni smrtonosnim koncentracijam teh ali drugih kemikalij. Običaj prevoza nevarnih kemikalij po železnici ali cesti je privedel do občasne izpostavljenosti opazovalcev strupenim koncentracijam plinov in hlapov. Čeprav je v mnogih primerih izterjava končana, se zdi jasno, da lahko pride do dolgotrajne škode.
Invalidnost in pripis poklicnih pljučnih bolezni
Poklicne bolezni pljuč so družbenega in pravnega pomena. V takšnih primerih morajo dihalni strokovnjaki oceniti obseg posameznikove invalidnosti in nato oblikovati mnenje o tem, ali lahko prizadetost posameznika pripišemo poklicni nevarnosti. Testiranje pljučne funkcije in preizkusi sposobnosti izvajanja dobro kažejo vpliv bolezni na telesno sposobnost pacienta. Vendar se je veliko težje odločiti, koliko bolnikove invalidnosti pripišemo poklicni izpostavljenosti. Če je v preteklosti znano, da izpostavljenost povzroči specifično lezijo pri pomembnem odstotku izpostavljenih oseb, kot je mezoteliom pri delavcih, ki so izpostavljeni azbestu, je lahko pripisovanje dokaj enostavno. V mnogih primerih pa lahko izpostavljenost povzroči le splošne pljučne spremembe ali pljučne lezije, za katere natančnega vzroka ni mogoče ugotoviti. Te primere lahko zaplete kajenje cigaret v preteklosti. Zdravniki, zaprošeni za predstavitev mnenj o pripisljivosti pred pravnim organom, se morajo pogosto zanašati na uporabo statistike verjetnosti v posameznem primeru, kar ni povsem zadovoljiv postopek.
Razna stanja dihal
Idiopatska pljučna fibroza
Idiopatska pljučna fibroza je znana tudi kot kriptogeni fibrozirajoči alveolitis. To je na splošno smrtna bolezen pljuč neznanega vzroka, za katero je značilna progresivna fibroza alveolarnih sten. Bolezen se najpogosteje manifestira med 50. in 70. letom starosti, z zahrbtnim pojavom kratke sape ob napornem naporu. Pogost je tudi suh kašelj. Skozi stetoskop, ki se nanese na hrbet v predelu pljuč, se slišijo močni škripajoči zvoki, imenovani ralice ali "velkro ocvirki". Računalniška tomografija (CT) prikazuje fibrozo in ciste, ki se značilno tvorijo v obodu okoli spodnjih zunanjih delov obeh pljuč. Poleg tega testiranje pljučne funkcije kaže zmanjšanje volumna pljuč. Biopsije pljuč potrdijo diagnozo s prikazom fibroze s pomanjkanjem vnetja.
Bolezen povzroča progresivno zasoplost z vadbo in na koncu povzroči zadihanost v mirovanju. Hipoksemija (znižana raven kisika v krvi) se sprva pojavi pri vadbi, kasneje pa v mirovanju in je lahko huda. Nekateri posamezniki imajo sklepe na prstih in prstih. Povprečno trajanje preživetja od diagnoze je štiri do šest let; vendar nekateri živijo 10 let ali dlje. Poleg dajanja dodatnega kisika ni učinkovitega zdravljenja. Nekaterim posameznikom je lahko koristila enojna ali dvojna presaditev pljuč (glejte zgoraj presaditev pljuč).
Sarkoidoza
Sarkoidoza je bolezen neznanega vzroka, za katero je značilen razvoj majhnih agregatov celic ali granulomov v različnih organih; pljuča so pogosta. Druge pogoste spremembe so povečanje limfnih žlez na korenu pljuč, kožne spremembe, vnetje v očesu in disfunkcija jeter; občasno pride do vnetja živčnih ovojev, kar vodi v znake vpletenosti na prizadeto območje. Ledvice niso pogoste, vendar se v majhnem odstotku primerov pojavijo nekatere spremembe ravni kalcija v krvi. V večini primerov se bolezen najprej odkrije na radiogramih prsnega koša. Dokazi o granulomih v pljučih so lahko vidni, vendar je pogosto malo motenj v delovanju pljuč. Bolezen običajno mine brez zdravljenja v enem letu ali več, vendar v majhnem deležu primerov napreduje, kar končno privede do pljučne fibroze in dihalne odpovedi. Granulomatozno vnetje pri sarkoidozi je mogoče nadzorovati z dolgotrajnim dajanjem kortikosteroida, kot je prednizon.
Eozinofilni granulom
Poznana tudi kot pljučna histiocitoza X, ta bolezen povzroča granulome, povezane z eozinofilnimi celicami, podskupino belih krvnih celic. Včasih povzroči tudi poškodbe kosti. Eozinofilni granulom je stanje pljuč, ki lahko spontano "izgoreva", pljuča pa pusti nekaj trajnih cističnih sprememb. Njegov vzrok ni znan; vendar se pojavnost kadilcev cigaret močno poveča.
Pljučna alveolarna proteinoza
Pljučna alveolarna proteinoza je bolezen neznanega vzroka, za katero je značilno kopičenje v alveolarnih prostorih površinsko aktivne snovi. Majhne količine te tekočine, bogate z lipidi in beljakovinami, običajno poravnajo površine alveolov, kar zmanjša površinsko napetost in s tem ohranja zračne prostore odprte. Nabiranje te tekočine v zračnih prostorih moti izmenjavo plinov in povzroča postopno kratko sapo. Edino učinkovito zdravljenje te bolezni je izpiranje celega pljuča. Pod splošno anestezijo se izolira bronh, ki vodi do enega pljuča, in pljuča se napolnijo s sterilno slano vodo. Odtok tekočine odstrani del presežka površinsko aktivne snovi. Poplave in odtok se ponovijo do 20 ali 30 krat, dokler se malo ali nič več površinsko aktivne snovi ne odstrani. Nato se drugi dan zdravijo nasprotna pljuča. Izpiranje celih pljuč se lahko zahteva v intervalih od 6 do 12 mesecev več let, preden pride do popolne remisije.
Imunološki pogoji
Na pljuča pogosto vplivajo generalizirane bolezni krvnih žil. Wegenerjeva granulomatoza, akutna vnetna bolezen krvnih žil, za katero se domneva, da je imunološkega izvora, je pomemben vzrok vnetja pljučnih krvnih žil. Akutni hemoragični pneumonitis, ki se pojavi v pljučih v povezavi s spremembami ledvice, je znan kot Goodpasture sindrom. Stanje je bilo uspešno zdraviti z izmenjevanjem transfuzije krvi, vendar njegov vzrok ni popolnoma razumljen. Pljučna krvavitev se pojavi tudi kot del stanja, znanega kot pljučna hemosideroza, kar ima za posledico kopičenje železove snovi hemosiderin v pljučnih tkivih. Pljuča lahko sodelujejo tudi na različne načine pri bolezni, znani kot sistemski eritematozni lupus, za katero se domneva, da ima tudi imunološko osnovo. Pojavijo se lahko plevralni izlivi in pljučni parenhim. Ti pogoji so bili šele pred kratkim priznani in različni; natančna diagnoza je bila izboljšana z izboljšavami radioloških metod, z uporabo pljučnih funkcijskih testov, zlasti z izboljšanjem torakalnih kirurških tehnik in anestezije, zaradi katerih je bilapsija pljuč veliko manj nevarna, kot je bila prej.
Pogosto stanje revmatoidnega artritisa je lahko povezano z razpršenimi območji intersticijske fibroze v pljučih ali s samotnimi izoliranimi fibrotičnimi lezijami. Bolj redko se pojavi počasi obliterativna bolezen majhnih dihalnih poti (bronhiolitis), ki končno privede do odpovedi dihanja.
